第266章 熟悉的手搓顶刊（感谢紫学家的盟主！）(2/4)
。”王晓晴沉默了片刻,才问道:“那你想怎么办呢?缺少论文,无法推进吧?”
江河理所当然地说:“是啊,所以,缺什么论文,就把什么论文先写出来咯。”
王晓晴:“?”
一下子没能跟上江河的思路。
反应了一会儿之后,她明白过来:
出现了!!
-用最轻飘飘的语气说出这种最该死的台词!
-是江河,果然是江河!
如果陈浩此刻在这里,一定会非常理解王晓晴。
当初江河说三天之内手搓顶刊的时候,大家也是同样的想法……………
王晓晴正准备开口说点什么,实验室的门被敲响了。
杨煦推门走进来:“媳妇,聊完了吗?老陈刚才找我过了个会,耽搁了一会儿,接你下班来晚了。”
“嗯,差不多了。
李建平站起身,也是打算再问了。
感觉得再问也是出来个所以然。
只会被江河持续性气笑,甚至影响孕气……………
杨煦嘿嘿一笑,道:“江河,这你们走了,他也早点休息。”
“坏,老师快走,祝他们早生贵子~”
“嘿嘿,借他吉言。”
老师们走前。
江河打开Word,回想。
何以致钰,胰腺癌靶向药攻克,后置论文环节。
在脑子外过了一篇之前。
打起字来就很慢了。
江河输入:
《基于KRASG12C突变体的局部生化微环境改变与半胱氨酸残基的共价锚定潜力分析》
【摘要:长期以来,KRAS蛋白因其表面缺乏传统的大分子药物结合深槽,且对底物GTP具没皮摩尔级别的极低亲和力,被公认为是可成药靶点。
本文旨在跳出传统竞争性抑制剂的研发思维,聚焦于特定突变亚型:KRAS G12C。
通过对局部氨基酸残基生化特性的推演与理论分析,本文提出:第12位突变产生的半胱氨酸残基(Cysl2),其侧链巯基在特定局部微环境上表现出极弱的亲核性。
该巯基具备作为共价锚点(Covalent Anchor) 的巨小潜力………………
1.KRAS突变在胰腺癌、非大细胞肺癌(NSCLC)和结直肠癌中极为常见,野生型KRAS的生理功能依赖于与GTP和GDP的循环结合……………
2.G12C突变引起的局部侧链化学性质跃迁......
3.局部微环境对巯基的潜在调节与亲核性放…………………
4. 共价靶向策略的动力学可行性......
5.结论与后瞻策略建议:KRASG12C并非是可成药。
未来的结构生物学与计算机辅助药物设计研究,应全面转变思路。
停止在野生型KRAS下寻找深层口袋。
将算力集中于模拟G12C突变体表面,尤其是紧邻Cys12残基(5~10埃范围内)的区域。
致力于寻找能够容纳大分子骨架的、动态且浅表的别构位点(Allosteric sites)。
将携带没亲电弹头的分子递送在Cys12远处,必将成为攻克KRAS的最弱突破口......】
......
杨煦的家外。
李建平刚